2016年广东中山医学院认知科学与神经疾病团队招聘专职科研人员、博士后和科研助理启事
一、招聘岗位及要求
专职科研人员：多人
特聘研究员：博士毕业;具有4项及以上代表性学术成果。
特聘副研究员：博士毕业;具有2项及以上代表性学术成果。
博士后：35岁以下，为海内外知名高校、研究机构的博士毕业生。同时欢迎计划出国做博士后的毕业生到本实验室短期工作。
专职科研人员岗位要求：
1)思想品德端正，身心健康，热爱本职工作，工作责任心强，具有良好的团结协作精神;
2)具有电生理学、分子生物学、细胞生物学或动物行为学等实验专长之一;
3)能够在团队负责人的指导下独立设计、实施科研课题，具有扎实的实验操作能力;
4)具有良好的英文交流及阅读能力。
科研助理：2人
1)生物学或医学相关专业背景，本科学历以上;
2)有极强的责任心，工作积极主动、细心周全;
3)有一定分子生物学(分子克隆)、细胞生物学(细胞培养)、动物学实验基础或实验室管理经验者优先。
二、招聘薪酬及待遇
专职科研人员工资和福利待遇按照国家及中山大学相关规定执行(税前15-25万)。根据应聘者的实际能力和工作业绩，课题组发放额外奖金。优秀者可在聘期结束后或聘期内直接申报学校的教授/副教授岗位。
课题组对有责任心、表现积极的科研助理给予有竞争力的薪酬;新录用人员的人事管理方式按照中山大学中山医学院相关规定。基本待遇按照中山大学技术员相关标准(税前7-9万)，根据应聘者的实际能力和工作业绩，课题组发放相应的额外补助。
三、应聘方式
有意应聘者请将个人学术简历、学历学位证明文件、代表性业绩成果等相关证明材料发送至李老师liboxingdc@gmail.com;应聘专职科研人员需提供至少2封推荐信或至少2名推荐人的姓名和联系方式;邮箱主题请注明“应聘专职科研人员/博士后/科研助理”。资料保密，恕不退还。
团队PI介绍：
李勃兴教授
李勃兴，博士，教授，博士生导师，中山大学“百人计划”引进人才，国家优秀青年基金及广东省杰出青年基金获得者。
李勃兴博士本科毕业于原第一军医大学临床医学专业，后师从我国著名神经生物学者高天明教授获得神经生物学硕士及博士学位。2012年至2016年在美国纽约大学完成博士后培训，合作导师为国际著名神经科学家RichardTsien(钱永佑)教授。
李勃兴教授课题组致力于揭示认知和情感等高级神经功能的分子机制，并探索自闭症及神经退行性疾病等神经/精神疾病的发病机制;研究方向包括：1)离子通道及下游信号通路在认知功能中的作用;2)自闭症及认知功能障碍的发病机制;3)神经科学新技术开发。研究成果发表于Science、NatureNeuroscience等国际顶尖杂志;研究获得多项国家及广东省自然科学基金资助。
近期代表性论文：
1. Boxing Li#, Michael R. Tadross#*, Richard W. Tsien. Sequential ionic and conformational signaling by calcium channels drives neuronal gene expression. Science 2016, 351(6275), 863-86 (# equal contribution) (Editor's Choice in Science Signaling; Paper of Note in Science.)
2. Boxing Li, Wei Jie, Lianyan Huang, Peng Wei, Shuji Li, Zhengyi Luo, Allyson K. Friedman, Andrea L. Meredith, Ming-Hu Han, Xin-Hong Zhu, Tian-Ming Gao*. Nuclear BK channels regulate gene expression via the control of nuclear calcium signaling. Nature Neuroscience 2014, 17(8):1055-63
3. Lianyan Huang#, Boxing Li#, Shihao Tang, Hongbo Guo, Wenjun Li, Xiaozhou Huang, Wenjuan Yan, Fei Zou*. Mitochondrial KATP Channels Control Glioma Radioresistance by Regulating ROS-Induced ERK Activation. Molecular Neurobiology 2015, 52(1):626-37. (# equal contribution)
4. Lianyan Huang#, Boxing Li#, Wenjun Li, Hongbo Guo Fei Zou* ATP-sensitive potassium channels control glioma cells proliferation by regulating ERK activity. Carcinogenesis 2009, 30(5):737–744. (# equal contribution)
5. Huan Ma*, Rachel Groth, Samuel Cohen, John Emery, Boxing Li, , 159: 281–294 (Preview in: Mission CaMKIIγ: Shuttle Calmodulin from Membrane to Nucleus. Cell 2014,159: 235–237)Esthelle Hoedt,Guoan Zhang, Thomas Neubert, Richard Tsien*, γCaMKII shuttles Ca2+/CaM to the nucleus to trigger CREB phosphorylation and gene expression. Cell 2014
黄潋滟教授：
黄潋滟，博士，教授，博士生导师，中山大学“百人计划”引进人才。
黄潋滟博士本科毕业于原第一军医大学临床医学专业，后师从我国公共卫生学著名学者邹飞教授获得细胞生物学硕士及博士学位。2012年至2016年在美国纽约大学GuangYang及WenbiaoGan教授实验室完成博士后培训，该实验室为在体双光子成像领域国际领军实验室。
黄潋滟教授课题组利用在体双光子显微结构成像技术、在体钙成像技术及分子生物学技术等多种研究手段，探讨学习记忆的神经环路及分子机制，并探索精神疾病及神经胶质瘤的发病机制。主要研究方向包括：1)全身麻醉引起认知障碍的机制及防治措施;2)慢性疼痛形成的神经环路及治疗手段;3)神经免疫在神经/精神疾病中的作用;4)神经胶质瘤的发病机制及治疗靶点。
近期代表性论文：
1. Lianyan Huang, Joseph Cichon, Ipe Ninan, Guang Yang. Post-anesthesia potentiation of AMPA receptor activity prevents anesthesia-induced learning and synaptic deficits. Science Translational Medicine 2016 22;8(344):344ra85. (Cover Story, Comment in Nature News & Views)
2. Lianyan Huang, Guang Yang. Repeated Exposure to Ketamine–Xylazine during Early Development Impairs Motor Learning–dependent Dendritic Spine Plasticity in Adulthood. Anesthesiology 2015 122(4):821-31
3. Lianyan Huang#, Boxing Li#, Shihao Tang, Hongbo Guo, Wenjun Li, Xiaozhou Huang, Wenjuan Yan, Fei Zou. Mitochondrial KATP Channels Control Glioma Radioresistance by Regulating ROS-Induced ERK Activation. Molecular Neurobiology 2015 52(1):626-37.
4. Lianyan Huang#, Boxing Li#, Wenjun Li, Hongbo Guo, Fei Zou. ATP-sensitive potassium channels control glioma cells proliferation by regulating ERK activity. Carcinogenesis 2009, 30(5):737–744.
5. Bin Wang, Yu Liu, Lianyan Huang, Jianjun Chen, Jing jing Li, Ruishan Wang, Eunhee Kim, Carles Justicia, Kazuko Sakata, Hao Chen, Anna Planas, Rennolds Ostrom, Wei Li, Guang Yang, Michael McDonald, Ruihong Chen, Detlef Heck, Francesca-Fang Liao. A CNS-permeable Hsp90 inhibitor rescues synaptic dysfunction and memory loss in APP-overexpressing Alzheimer's mouse model via an HSF1-mediated mechanism. Molecular Psychiatry 2016 Jul 26. doi: 10.1038/mp.2016.104. [Epub ahead of print]
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